علت شناسی بیماریهای تروفوبلاستیک حاملگی GTD

Gestational Trophoblastic Diseases (GTD) Etiology

ريسك فاكتورهاى بيماریهای تروفوبلاستيك حاملگى GTD: 

• سن و ریسک بيماریهای تروفوبلاستيك حاملگى GTD:

حاملگى در سن پايين يك ريسك فاكتور محسوب مى شود. احتمال بروز حاملگى مولار كامل در زنان زير بيست سال و بالاى سى و پنج سال از همه بيشتر است (آبستنى، خصوصاً در زنان بالاى ٤٥ سال، ريسك بسيار بالایى دارد). سن براى "بچه خوره ناقص" تاثير چندانى ندارد. احتمال پیدایش كوريوكارسينوما براى زنان زير بيست و پنج سال بسيار بسيار نادر مى باشد و پس از آن به همراه افزايش سن تا رسيدن به يایسگى، ريسك ابتلا بالا مى رود.

• حاملگى مولار قبلى و ریسک بيمارى تروفوبلاستيك حاملگى GTD:

هر گاه يك زن مول (بچه خوره) قبلى داشته باشد، احتمال پیدایش مجدد در حاملگى بعدى يك تا دو درصد است. چنانچه حاملگى هاى مولار بيش از يك بار بوده باشد، ريسك ابتلا به شدت بالا مى رود.

• سقط جنين قبلى و ریسک بيماریهای تروفوبلاستيك حاملگى:

احتمال بروز GTD در زنانى كه قبلاً سقط جنين داشته اند، بالاتر است. اگر چه سقط جنين مى تواند به دليل بروز بيمارى ترفوبلاستيك حاملگى باشد، اما رویهم رفته احتمال پیدایش اين بيمارى پس از سقط جنين، پايين است.

• گروه خونى و ریسک بيماریهای تروفوبلاستيك حاملگى:

زنان دارای گروه خونى "آ" و همچنين، "آ-ب"، کمی احتمال بيشترى در ابتلا به بيمارى تروفوبلاستيك حاملگى دارند.

• قرص هاى جلوگیری و ریسک بيماریهای تروفوبلاستيك حاملگى:

در زنانى كه از داروهاى پيشگيرى خوراكى استفاده مى نمايند احتمال پیدایش GTD در هنگام آبستنى اندكی بيشتر است. مصرف طولانى تر با افزايش ريسك ابتلا رابطه مستقيم دارد. اصولاً احتمال بروز بيمارى به اين دليل پايين مى باشد. منافع ديگر قرص هاى جلوگيرى، بر اين عارضه منفى ارجحيت زيادى  دارد.

• سابقه خانوادگى و ریسک بيماریهای تروفوبلاستيك حاملگى:

بسيار نادر است كه چندين زن از يك فاميل داراى يك يا دو حاملگى مولار باشند.

دلايل پیدایش بیماریهای تروفوبلاستیک حاملگی:

سلول اسپرم و سلول تخمك هركدام حاوى ٢٣ عدد كروموزوم (مجموعه ای از DNA حامل ژن ها) هستند. از لقاح اسپرم با تخمك، يك سلول با ٤٦ كروموزوم پديدار مى شود كه اين سلول جديد (رويان) با تقسيم شدن، نهايتاً به جنين تبديل مى شود، اما اين روند طبيعى در بيمارى تروفوبلاستيك حاملگى اتفاق نخواهد افتاد.

• دلایل پیدایش بچه خوره كامل:

در اين نوع مول، سلول اسپرم، تخمك خالى را بارور مى كند. يعنى هيچ هسته و كروموزومى ندارد (دلايل عدم وجود كروموزوم هنوز معلوم نیست). بعد از لقاح، كروموزوم اسپرم، يك نسخه ديگر (كپى) از خود توليد مى نمايد و نتيجتاً دو نسخه از يك كروموزوم وجود دارد كه از يك سلول آمده اند. واضح است كه در هنگام بروز اين ناهنجارى، رشد و گسترش طبيعى انجام نشده و جنينى نيز در كار نخواهد بود، و به جاى آن يك مول (بچه خوره) كامل وجود دارد. گاهى نيز بچه خوره كامل هنگامى ایجاد می شود كه يك تخمك ناهنجار با دو اسپرم تلقيح مى شود، اما بازهم با وجود دو نسخه كروموزومى از جانب پدر و عدم وجود يك نسخه كروموزومى مادر، مشخص است كه هيچ جنينى در كار نخواهد بود.

• دلایل پیدایش بچه خوره ناقص:

اين مول نتيجه لقاح همزمان يك تخمك سالم با دو اسپرم مى باشد و تخمك بارور بجاى ٤٦ كروموزوم حاوى ٦٩ كروموزوم است. يك رويان با سه "ست" كروموزوم نمى تواند به نحوى طبيعى رشد كرده و تبديل به كودك شود، و به جاى آن يك جنين غير طبيعى، به همراه مقدارى بافت نرمال جفت و يك بچه خوره ناقص تشكيل خواهد شد.

• دلایل پیدایش مول مهاجم:

اگر مول (بچه خوره)، به داخل لايه ماهيچه اى رحم نفوذ و رشد نمايد، مول مهاجم محسوب مى شود (بيش از مول كامل ريشه مى گيرد) اما علت آن مشخص نيست.

• دلایل پیدایش كوريوكارسينوما:

مول هاى بچه خوره مقاوم (در اينجا هم، اغلب مول هاى كامل) منشأ كوريوكارسينوما هستند، همچنين ممكنست بعد از زايمان از قطعات باقى مانده در رحم بعد از سقط جنين خود به خودی يا عمدى، نيز پديدار شود. محققين تغيير ژن هاى معينى كه عموماً در سلول هاى كوريوكارسينوما وجود دارد را مشخص كرده اند، اما هنوز دليل اين جهش ها (تغييرات) كشف نشده است.

• تومورهاى تروفوبلاستيك جفت (PSTT):

اين بيمارى يك نوع شايعی از بيمارى تروفوبلاستيك حاملگى نمى باشد و بى شباهت به كوريوكارسينوما و يا مول هاى هيداتيديفورم، فاقد پرز بوده و در نتيجه در لايه داخلى ديواره رحم نفوذ نكرده و غالباً بعد از به پايان رسيدن كامل دوره آبستنى پديدار مى گردند.

• تومورهاى تروفوبلاستيك اپيتليویيد (ETT):

اين نوع از بيمارى، حتى از تومورهاى تروفوبلاستيك جفت شیوع كمتری دارد و اغلب اوقات سال ها پس از پايان يك دوره حاملگى كامل پديدار مى شوند.