علت شناسی سرطان خون (لوسمى) ميلوئيدى مزمن CML

Chronic Myeloid Leukemia (CML) Etiology

ريسك فاكتورهاى لوسمى مزمن ميلوئيدى:

ريسك فاكتور چيزى است كه احتمال ابتلاء فرد به يك بيمارى خاص مثلاً سرطان را افزايش ميدهد. بعنوان مثال، تابش آفتاب بر احتمال ابتلا به سرطان پوست مى افزايد يا دود سيگار براى چندين سرطان يك ريسك فاكتور جدى محسوب مى شود، اما اين موضوع مطلق نيست و چه بسا افرادى با چندين ريسك. فاكتور عمده، هيچگاه به يك سرطان مرتبط مبتلا نشوند و برعكس افرادى هستند كه بدون هيچ ريسك فاكتورمعين يا شناخته شده اى به سرطان مبتلا شده اند. تنها ريسك فاكتورهاى شناخته شده براى لوسمى ميلوئيدى مزمن به قرار زير مى باشند:

• مواجهه با اشعه و خطر CML:

دريافت دوزهاى بالای اشعه، (مثل كسانى كه از انفجارات هسته اى جان به در برده اند و يا از تشعشعات نيروگاه هاى اتمى آسيب ديده اند)، ريسك ابتلا را به شدت بالا مي برد.

• سن و خطر CML:

با افزايش سن بر ريسك ابتلا به لوسمى مزمن ميلوئيدى افزوده می شود.

• جنس و خطر CML:

ريسك ابتلا به لوسمى مزمن ميلوئيدى در مردان بيشتر است، اما دليل آن هنوز مشخص نيست.

اين بيمارى ارثى نيست و به نظر نمى رسد كه احتمال ابتلا به آن با تماس با مواد شيميايى، نوع خوردن غذا و نوشينى ها، يا كشيدن سيگار بالا رود و ارتباطى وجود داشته باشد.

دلیل پیدایش لوسمى ميلوئيدى مزمن چیست؟

سلول هاى طبيعى در انسان ها، بر اساس دستور العمل هايى كه در كروموزوم هاى سلول هاى مختلف وجود دارند رشد كرده و فعاليت هاى ويژه مختص خود را انجام ميدهند. كروموزوم، مولكولى طولانى و تشكيل شده از "دى ان آ" در هر سلول مى باشد (٢٣ جفت کروموزوم در هر سلول) و حامل ژن ها يا همان دستورالعمل ها مى باشد. هرگاه سلولى آماده مى شود كه به دو سلول جديد تقسيم گردد، باید از "DNA"ىِ موجود در كروموزوم هايش براى سلول جديد نسخه (كپى) ديگرى توليد نمايد، اما اين روند هميشه كامل نيست و احتمال بروز اتفاقاتى وجود دارد. بعضى ژن ها سلول را ترغيب به رشد و تقسيم مى نمايند كه به آن ها "آنكوژن" گفته مى شود، و برخى ژن ها سرعت اين فرآيند را كنترل كرده و موجب مرگ به موقع سلول مى شوند كه به آن ها "سركوب گران تومور" مى گویند.

در چند سال گذشته، پزشكان در درك چگونگى تاثير تغيير ژن ها (جهش "DNA") در پیدایش لوسمى (از سلول هاى مغز استخوان) پيشرفت هاى شگرفى داشته اند و اين يافته ها و دانسته ها در مورد لوسمى مزمن ميلوئيدى از همه بارزتر بوده است. اغلب قريب به اتفاق موارد لوسمى ميلوئيدى مزمن در هنگام و پس از  "جابجايى" (ترانس لوكيشن) مقدارى از "DNA"ىٍ موجود در كروموزوم ها (بين كروموزوم ٩ و ٢٢) پديدار مى گردند. قسمتى از كروموزوم شماره ٩، با قسمتى از كروموزوم شماره ٢٢ "جابجا" شده و كروموزوم ٢٢ اى كه پديدار مى شود كوتاه تر از اندازه طبيعى بوده و اين كروموزوم ناهنجار را "كروموزوم فيلادلفيا" نامیده اند و تقريباً در تمامى سلول هاى بيماران مبتلا ديده مى شود. اين جابجايى، منجر به تشكيل آنكوژن جديدى به نام BCR-ABL شده كه اين ژن پروتئينى به همين نام توليد ميكند كه از نوع "تيروزين كيناز" بوده، و همين پروتئين عامل فرآيند رشد و توليد خارج از كنترل سلول هاى لوسمى است.

لازم به ذكر است كه، در تعداد بسيار اندكى از بيماران مبتلا، اين آنكوژن وجود دارد اما كروموزوم فيلادلفيا ديده نمى شود و تشكيل اين ژن بايستى از طريق فرايند ديگرى اتفاق افتاده باشد. همچنين، در موارد نادر ترى در افرادى كه به نظر مى رسد كه به لوسمى ميلوئيدى مزمن مبتلا باشند، نه از انكوژن BCR-ABL نشانى ديده می شود و نه از كروموزوم فيلادلفيا خبرى است، لذا، نهايتاً،  تنها ميتوان به اين باور رسيد كه آنكوژن ناشناخته ديگرى عامل بيمارى آنان می باشد. اصولاً تشخیص اين افراد را لوسمى ميلوئيدى مزمن، در نظر نمی گیرند.

در ضمن، با آن كه بعضى افراد جهش هاى ژنتيكى منجر به پيدايش برخى از سرطان ها را از والدين خود و پيش از تولد به ارث برده و حامل مى باشند، اما اين جهش ها و تغييرات ارثى موجب پديدارى لوسمى ميلوئيدى مزمن نمی شود و جهش هاى ژنتيكى منجر به اين بيمارى اكتسابى بوده و بايد در دوران زندگى فرد به وجود آمده باشند.

"اگر سوالی دارید، بپرسید."