جزوه کنکوری اختلالات دو قطبی

اختلالاتی با تغییرات خلق:

• اختلال دوقطبی نوع یک: حداقل یک دوره مانیک با احتمال وجود حداقل یک دوره افسردگی (وجود دوره افسردگی الزامی نیست).

• اختلال دوقطبی نوع دو: حداقل یک دوره هیپومانیک و حداقل یک دوره افسردگی (وجود دوره افسردگی الزامی است).

دوره مانیک: خلق بالا، گشاده و تحریک پذیر و افزایش فعالیت و انرژی به مدت حداقل یک هفته

(حداقل سه نشانه باید وجود داشته باشد اما اگر خلق فقط تحریک پذیر باشد حداقل چهار نشانه باید وجود داشته باشد)

دوره هیپومانیک: همان ملاک های فوق به مدت حداقل ۴ روز پیاپی

دوره مختلط: تجربه همزمان نشانه های خلق متفاوت (نشانه های افسردگی در دوره مانیک و هیپومانیک و برعکس)

تقریبا نیمی از موارد اختلال دوقطبی قبل از ۲۵ سالگی شروع می شود.

بیشتر از تمام اختلالات روانی در افرادی روی می دهد که سومصرف مواد دارند

افراد مبتلا به اختلال دوقطبی همراه با سومصرف مواد: شروع زودتر اختلال دوقطبی، دوره های بیشتر، احتمال بیشتر مبتلا بودن به اختلالات اضطرابی و مرتبط با استرس، رفتار پرخاشگرانه، مشکلاتی با قانون و خطر خودکشی

اختلال دوقطبی با تناوب سریع: حداقل چهار دوره در سال گذشته که ملاک های اختلال مانیک، هیپومانیک یا افسردگی اساسی را براورده کرده باشد.

عوامل پیش بینی کننده تناوب سریع: شروع زودتر، نمرات افسردگی بالاتر، نمرات مانی بالاتر، ارزیابی کلی عملکرد پایین تر، سابقه تناوب سریع در سال گذشته، مصرف داروهای ضدافسردگی

بیماری های جسمی مثل پرکاری تیروئید، اختلال در چرخه های خواب و بیداری، و مصرف داروهای ضدافسردگی به شکل گیری تناوب سریع کمک می کنند.

نظریه ها و درمان اختلالات خلقی:

• دیدگاه زیستی:

احتمال افسردگی اساسی در خویشاوندان درجه اول ۱۵ تا ۲۵ درصد بالاتر است.

کودکان والدین افسرده بیشتر از والدین کودکان افسرده احتمال دارد اختلال افسردگی داشته باشند (نشان دهنده مشکل در جدا کردن تاثیرات ارثی از محیطی است)

تاثیرات ژنتیکی در افسردگی از ۳۰ تا ۴۰ درصد است با این حال با عوامل محیطی مثل استرس، حمایت اجتماعی و رویدادهای زندگی تعامل می کند.

تغییر عملکرد سروتونین باعث می شود کسانی که آمادگی ژنتیکی دارند دچار اختلال افسردگی اساسی شوند. (شواهد آزمایشی : محروم کردن افراد از اسیدآمینه تریپتوفان که به ساختن سروتونین کمک می کند).

در افراد افسرده، ژنی که پروتئین BDNF را رمزگردانی می کند، منجر به سطح پایین تر این پروتئین در مناطقی از مغز می شود که در کنترل خلق دخالت دارند.

(BDNF  یا عامل رشد عصبی مشتق از مغز، پروتئینی است که در زنده نگه داشتن نورون ها مشارکت دارد و در پاسخ به تجربه تعدیل می شود و تغییر می کند).

الگوی وراثتی اختلال دوقطبی نیرومندتر از اختلال افسردگی است و توارث پذیری در آن ۶۰ درصد است.

ژن درگیر در اختلال دوقطبی : ژن PCLO یا پیکولو ، این ژن در انتقال سیناپسی نقش دارد.

بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی در توجه، حافظه و عملکرد اجرایی مشکلاتی دارند که با نابهنجاری در قشر بینایی اولیه، قطعه های پیشانی، گیجگاهی و قشر کمربندی مرتبط است.

تیپ پدیداری درونی (endophenotype) اختلال دوقطبی: ناتوانی در جلوگیری از پاسخ ها که احتمالا مولفه ژنتیکی دارد.

درمان های زیستی:

چهار طبقه داروی ضدافسردگی: بازدارنده های بازجذب گزینشی سروتونین (SSRIs)، بازدارنده های بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین (SNRIs)، داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای (TCAs)، بازدارنده های مونوآمین اکسیداز (MAOIs).

SSRIs نسبت به سایر داروهای ضدافسردگی عوارض جانبی کمتری (مثل آرام بخشی، افزایش وزن، یبوست، تغییرات فشار خون، خشکی دهان) دارند. شایع ترین عوارض آنها تهوع، سراسیمگی، و کژکاری جنسی است.

SNRIs از لحاظ آماری، نه بالینی، موثرتر از SSRIs هستند و احتمال بیشتری برای واکنش های نامطلوب دارند (مثل افکار یا اقدام به خودکشی، نشانه های آلرژیک، اختلالات معدی روده ای، ضعف، تهوع، استفراغ، گیجی، ضعف حافظه، تحریک پذیری، حملات وحشتزدگی)

SNRIs برای درمان کمردرد مزمن نیز تایید شده اند.

TCAs در افرادی که نشانه های زیستی شایع تر مثل اختلال اشتها و خواب دارند، موثرتر هستند.

TCAs از بازجذب زودهنگام آمین های بیوژنیک توسط نورون های پیش سیناپسی جلوگیری می کنند و از این طریق تاثیرات تحریکی بر نورون های پس سیناپسی را افزایش می دهند.

MAOIs آنزیم مونوآمین اکسیداز را بازداری می کنند و از این طریق باعث افزایش عمر آمین های بیوژنیک در سیناپس و افزایش تحریک نورون پس سیناپسی می شوند (این آنزیم آمین های بیوژنیک مثل سروتونین و نوراپی نفرین را به مواد بی اثر تجزیه می کند).

MAOIs برای درمان افسردگی مزمن که به داروهای سه حلقه ای جواب نداده اند مفید است

MAOIs زیاد تجویز نمی شوند چون همراه با برخی مواد باعث افزایش خطرناک فشار خون می شوند (مثل داروهای آلرژی، غذاها و نوشابه های حاوی تیرامین مثل ماء الشعیر، پنیر و شکلات)

مدتی طول می کشد تا داروی ضدافسردگی اثر کند (۲ تا  ۶ هفته قبل از رفع نشانه ها). دارو معمولا ۴ تا ۵ ماه استفاده می شود و این مدت برای افسردگی های شدید و عودکننده بیشتر است.

میزان خودکشی در ارتباط با SSRIs ها کمتر از سایر داروها بوده است. که تا اندازه ای به علت مراقبت پزشکی بهتر در تسهیلاتی که SSRIs را تجویز می کنند بوده است.

درمان مرسوم اختلال دوقطبی: لیتیوم کربنات

لیتیوم سطح کاته کولامین را در دستگاه عصبی کاهش می دهد که باعث آرام شدن فرد مانیک می شود.

لیتیوم در درمان نشانه های مانی حاد و جلوگیری از عود دوره مانیک موثر است. مصرف مداوم لیتیوم برای کسانی که دوره های مانیک مکرر دارند توصیه می شود

عوارض جانبی لیتیوم: اختلال خفیف دستگاه عصبی مرکزی، ناراحتی معدی روده ای، عوارض قلبی

سایر داروها برای سایر نشانه های اختلال دوقطبی: ضدافسردگی، ضد روانپریشی، ضدتشنج

ضدتشنج ها برای کسانی که تناوب سریع دارند مخصوصا آنها که لیتیوم برایشان کافی نبوده است، تجویز می شود.

بین ۶۰ تا ۷۰ درصد با درمان ضدافسردگی تسکین نمی یابند. ترکیب عوامل ژنتیکی، فیزیولوژیکی و محیطی در تعیین پاسخ به دارو نقش دارد.

فارماکوژنتیک: استفاده از آزمایش ژنتیکی برای تعیین این موضوع که چه کسی با چه دارویی بهبود می یابد.

سایر گزینه ها برای افسردگی مقاوم به درمان: ECT، DBS

ECT در گیرنده های انتقال دهنده های عصبی و مواد شبه افیونی طبیعی بدن تغییراتی ایجاد می کند.

DBS یا تحریک عمیق مغز برای اختلال افسردگی اساسی، اختلال وسواس فکری-عملی و اختلالات حرکت استفاده می شود.

برخی اختلالات خلقی با اختلال در ریتم شبانه روزی همراه هستند. درمان هایی که ساعت جسمانی فرد را تنظیم مجدد می کنند: نوردرمانی، لیتیوم

عوارض نوردرمانی حداقل است و بعد از کاهش و قطع درمان به طور کامل از بین می رود.

لیتیوم در برخی افراد مبتلا به اختلال دوقطبی با تنظیم ریتم شبانه روزی اثر می کند.

• دیدگاه های روانشناختی:

روانپویشی:

آبراهام: علت افسردگی فقدان های اولیه در اوایل عمر است که در سطح درون روانی بر فرد تاثیر گذاشته است.

بالبی: افراد دارای سبک دلبستگی ناایمن بیشتر در معرض افسردگی هستند.

بمپورد: کودکان دلبسته ناایمن دلمشغول نیاز به دوست داشتنی بودن توسط دیگران هستند. با قطع روابط غرق در احساس بی کفایتی و فقدان می شوند.

از نظر روان کاوی دوره های مانیک پاسخ دفاعی علیه احساس بی کفایتی، فقدان و درماندگی است. (در یک تحقیق دفاع های انکار و خودشیفتگی با نشانه های مانیک رابطه داشته است)

رویکردهای رفتاری و شناختی رفتاری:

تدوین های رفتاری: نشانه های افسردگی حاصل فقدان تقویت مثبت است.

مدل لوینسون: اعمالی که لذت تولید می کنند و تقویت می شوند از لحاظ فراوانی افزایش می یابند. افراد افسرده “رفتارهای تقویت مثبت وابسته به پاسخ ” کمتری دارند.

فقدان تقویت مثبت نشانه های عزت نفس پایین، گناه و بدبینی را فراخوانی می کند.

روش درمانی: فعال سازی رفتاری

در فعال سازی رفتاری فعالیت های مرتبط با خلق مثبت شناسایی می شوند و هدف هایی تعیین می شود که فراوانی و مدت این فعالیت ها افزایش یابد.

فعال سازی رفتاری برای بیمارانی که به گروه درمانی ها تمایل ندارند مناسب است.

درمانگرانی با گرایش رفتاری با ارزیابی دقیق فراوانی، کیفیت و دامنه فعالیت ها و تعامل ها کارشان را شروع می کنند و بر منابع تقویت مثبت و منفی تمرکز می کنند.

تمرکز این درمانگران بر ایجاد تغییر در محیط، آموزش مهارت های اجتماعی، و افزایش مشارکت در فعالیت های خشنودکننده است.

از نظر درمانگران رفتاری، آموزش مولفه ضروری درمان است

سایر کارها: تعیین اهداف واقع بینانه و قابل دستیابی، قرارداد بستن رفتاری همراه با تقویت خود، سرمشق گیری، ایفای نقش، مربی گری، تمرین و کار در موقعیت دنیای عملی

دیدگاه شناختی:

افکار به هیجان ها منجر می شوند. افراد افسرده مدام به شکل منفی فکر می کنند که باعث حفظ هیجانات منفی می شود.

افکار در مثلث شناختی بک: نظر منفی درباره خود، دنیا و آینده

تحریف های شناختی افراد افسرده: تعمیم مفرط، انتزاع گزینشی، مسئولیت بیش از حد، فرض کردن علیت زمانی، ارجاع دادن مفرط به خود، فاجعه آمیز کردن، تفکر دومقوله ای

درمان شناختی رفتاری: تغییر فرایندهای فکری و بازسازی شناختی

اثربخشی درمان شناختی رفتاری برای اختلال افسردگی تایید شده است و برای اختلال دوقطبی نیز موثر است.

در درمان اختلال دوقطبی ابتدا با درمان دارویی مداخله شروع می شود و برای به حداقل رساندن برگشت درمان روانشناختی ادغام می شود.

جنبه مهم درمان اختلال دوقطبی آموزش روانی است: آگاهی از ماهیت اختلال ، اهمیت کنترل داروها و تاثیر آنها برای افزایش تبعیت درمانی

رویکردهای میان فردی (IPT):

سه مرحله کلی:

• ارزیابی اندازه و ماهیت افسردگی فرد با مقیاس های کمی، مصاحبه برای مشخص کردن عواملی که موجب دوره کنونی شده است، داروهای ضدافسردگی بسته به نوع نشانه ها
• تدوین برنامه درمان با تمرکز بر مشکل اصلی ( سوگ، اختلافات میان فردی، انتقال های نقش، مهارت های اجتماعی نامناسب)
• اجرای درمان بسته به ماهیت مشکل – ترکیبی از روش های خودکاوش گری، تامین حمایت، آموزش درباره افسردگی، بازخورد دادن درباره مهارت های اجتماعی

این درمان به جای گذشته بر حال تمرکز دارد

برای کسانی که نمی توانند دارو مصرف کنند درمان مناسبی است و توسط پرسنل غیرپزشکی یا خود درمانجویان قابل اجراست.

برای اختلال شخصیت، درمان میان فردی ممکن است کمتر از درمان شناختی رفتاری که منظم تر است و کمتر بر مشکلات میان فردی تمرکز دارد، موثر باشد.

درمان میان فردی و ریتم اجتماعی (IPSRT):

نوعی رویکرد زیستی روانی اجتماعی برای درمان اختلال دوقطبی

برگشت اختلال ناشی از تجربه وقایع استرس زا، اختلال در ریتم های شبانه روزی و مشکلات بین فردی است.

دوره های خلقی ناشی از پیروی نکردن از دارو، وقایع استرس زا و اختلال در ریتم های اجتماعی است.

هدف این درمان ثبات دادن به ریتم های اجتماعی است.

آموزش پیروی از دارو، کاوش احساسات درباره اختلال،  کسب بینش در مورد شیوه ای که این اختلال زندگی آنها را تغییر داده است، توجه دقیق به زندگی روزمره و وقایعی که فرد را تحریک می کند، درجه ای که وقایع مثبت و منفی بر روال روزانه تاثیر می گذارد.

کاهش استرس میان فردی به چند دلیل اهمیت دارد: وقایع استرس زا بر ریتم شبانه روزی تاثیر می گذارند چون دستگاه عصبی خودمختار برانگیخته می شود، وقایع زندگی (هم استرس زا هم غیراسترس زا) در روال روزانه تغییر ایجاد می کنند، عوامل استرس زا بر خلق فرد تاثیر می گذارند و ریتم های اجتماعی را تغییر می دهند.

قوی ترین حمایت در تحقیقات برای درمان اختلالات خلقی: درمان شناختی رفتاری – درمان رفتاری ، مخصوصا برای افسردگی نه چندان شدید یا مزمن

اختلالات افسردگی یا دوقطبی شدیدتر غیر از دارو از درمان شناختی رفتاری، رفتاری و میان فردی بهره مند می شوند.

دیدگاه های اجتماعی فرهنگی:

فرد در پاسخ به شرایط زندگی استرس زا دچار افسردگی می شود.

زنان بیشتر در معرض این وقایع هستند به همین دلیل افسردگی در آنها تشخیص بالاتری دارد.

عوامل استرس زای حاد و مزمن در آماده کردن فرد برای ابتلا به افسردگی نقش متفاوتی دارند:

استرس حاد مثل تصادف دوره افسردگی اساسی را تسریع می کند. اما فشارهای مزمن مثل مشکلات میان فردی در تعامل با زمینه ژنتیکی و شخصیت به احساس بادوام تر ناامیدی منجر می شود.

وقتی احساس افسردگی و ناامیدی فعال شده باشد خودش قرار گرفتن در معرض محیط استرس زا را تشدید می کند و باعث افزایش احساس فشار مزمن می شود

عقاید مذهبی قوی و حمایت اجتماعی باعث کاهش ابتلا به افسردگی می شود.

خودکشی:

خودکشی یعنی اقدام مخرب و مهلک با قصد آشکار یا تلویحی برای مردن

بالاترین میزان خودکشی در سنین ۴۵ تا ۵۴ سالگی است و بعد از آن سنین ۷۵ تا ۸۴ سالگی

اما تعداد قطعی خودکشی در جوانان دوبرابر سنین ۵۵ تا ۶۴ است.

در یک سوم کشورها جوانان بالاترین میزان خودکشی را دارند که به علت افزایش تعداد این گروه سنی است.

در اروپا و آمریکا افسردگی و اختلال مصرف الکل عامل خطر عمده خودکشی هستند، در آسیا تکانش­گری عامل مهم تری است.

برای علت شناسی خودکشی، دیدگاه زیستی روانی اجتماعی مناسب است:

عوامل ژنتیکی و فیزیولوژیکی + فرایندهای شناختی تحریف شده و احساسات شدید ناامیدی، عقاید و ارزش های مذهبی + وقایع استرس زای زندگی

دیدگاه روانشناسی مثبت گرا :

فرضیه محافظت خودکشی گرایی ( اینکه چرا افرادی با شرایط فوق دست به خودکشی نمی زنند)

این فرضیه سه جنبه انعطاف را توصیف می کند:

• انعطاف به عنوان بعدی مجزا از خطر: شما در معرض خطر خودکشی هستید اما چون انعطاف بالایی دارید اقدامی نمی کنید.
• خطر و انعطاف به صورت ابعاد دوقطبی: شما می توانید در یکی، هر دو یا هیچ کدام از حالات بالا باشید.
• انعطاف ساختاری روانشناختی دارد: مثل اعتقاد به اینکه من توانایی غلبه بر ناملایمات را دارم.

انعطاف همبسته آماری خودکشی گرایی، نظیر زندگی در محیط غیراسترس آور، نیست. یک فرد می تواند در محیط استرس اور باشد (خطر زیاد) اما احساس کند می تواند مقابله کند (انعطاف بالا)

عوامل مرتبط با انعطاف زیاد: ارزیابی مثبت از شرایط زندگی و احساس داشتن کنترل بر این شرایط

انعطاف کم با کمال گرایی بالا و ناامیدی ارتباط دارد.

عوامل محافظت در برابر خودکشی: توانایی حل مشکلات، عزت نفس بالا، اطمینان از توانایی حل مشکلات، احساس حمایت اجتماعی، دلبستگی ایمن، عقاید خودکشی (یعنی در نظر نگرفتن خودکشی به عنوان یک گزینه شخصی)، عقاید مذهبی (به تحقیق بیشتری نیاز دارد).

مداخله های مبتنی بر مدل انعطاف: مشخص کردن عوامل خطر خاص برای فرد، ارزیابی و نیرومند کردن احساس کنترل شخصی و ادراک توانایی در تحمل استرس